Тромбоз кавернозного синуса

Liqmed.ru

Тромбоз кавернозного синуса – закупорка тромбом пещеристой пазухи (кавернозного синуса), развивающаяся в результате распространения инфекционного процесса. Расположенный в основании черепа по бокам от турецкого седла, этот парный синус участвует в осуществлении венозного оттока от глазниц и мозга, а также регулирует внутричерепное кровообращение.

МКБ-10 G08
МКБ-9 325
DiseasesDB 2184
MedlinePlus 001628
eMedicine emerg/87 neuro/572
MeSH D020226
МРТ-снимок при тромбозе кавернозного синуса.

Общие сведения

Тромбоз синусов является редкой (до 5% всех случаев тромбозов и около 0,5% случаев воспалительных процессов) цереброваскулярной патологией, которая часто заканчивается летальным исходом.

Характерные симптомы тромбоза кавернозного синуса были описаны впервые Н. И. Пироговым.

Заболевание встречается у людей любого возраста и пола.

Формы

В зависимости от причины, вызвавшей закупорку пещеристого синуса, выделяется тромбоз:

  • септический — вызван инфекционными локальными и генерализованными причинами;
  • асептический — вызван неинфекционными локальными и генерализованными причинами, способствующими тромбообразованию или повреждению сосудистой стенки.

В зависимости от количества пораженных синусов может быть односторонним и двусторонним.

Причины развития

К инфекционным причинам развития тромбоза пещеристого (кавернозного) синуса относят:

  • Местную инфекцию (отит, орбитальный целлюлит, гайморит, синусит, стоматит, тонзиллит, фурункулез и др.).
  • Внутричерепную инфекцию. Тромбоз может развиваться при наличии абсцесса, субдуральной эмпиемы, менингита.
  • Бактериальную инфекцию, которая развивается при септицемии, туберкулезе, эндокардите.
  • Вирусную инфекцию. Тромбоз возможен при кори, гепатите, герпетических заболеваниях, цитомегаловирусе, ВИЧ.
  • Паразитарные заболевания, которые вызваны токсоплазмой, плазмодией (малярия), трихинеллой.
  • Грибковые заболевания, вызванные грибами рода Aspergillus или дрожжевыми грибами Cryptococcus neoformans.

Неинфекционные причины тромбоза кавернозного синуса включают:

  • травмы головы;
  • нейрохирургические вмешательства, давшие осложнение;
  • холестеатому, менингиому и другие опухоли;
  • возникшую в результате компрессии или инфузионной терапии непроходимость внутренней яремной вены;
  • осложнения, возникшие после люмбальной пункции или анестезии (спинальной или эпидуральной);
  • любое хирургическое вмешательство, которое может сопровождаться или не сопровождаться тромбозом глубоких вен;
  • прием оральных контрацептивов и другие гинекологические причины, изменяющие гормональный фон;
  • сердечную недостаточность, аритмию, врожденные пороки;
  • нефротический синдром;
  • выраженное обезвоживание любого происхождения;
  • наличие злокачественных новообразований;
  • наследственную тромбофилию;
  • нарушения свертываемости крови;
  • возникающую при моноклональной гаммапатии повышенную вязкость крови;
  • наличие язвенного колита, цирроза или болезни Крона;
  • наличие васкулитов (включает системную красную волчанку, височный артериит, болезнь Бехчета, саркоидоз, гранулематоз Вегенера);
  • прием глюкокортикостероидов, аминокапроновой кислоты или L-аспарагиназы.

Встречается также тромбоз кавернозного синуса с неизвестной этиологией.

Патогенез

Кровь от поверхностных слоев коры мозга и белого вещества по поверхностным венам поступает в крупные венозные синусы твердой мозговой оболочки, а затем в яремные вены.

В пещеристый синус кровь поступает через глазные вены, среднюю мозговую вену и сфеноидальный синус. Пещеристый синус активно воздействует на церебральное артериальное и венозное кровообращение, которое нарушается при образовании препятствующих кровотоку сгустков крови.

Образование тромба связано с повреждением стенки сосудов, замедлением кровотока и изменением состояния системы гемостаза. Повреждение стенок сосудов может возникать при травме, при воздействии инфекционного агента или под влиянием аутоиммунного процесса.

Соединительнотканные перемычки в просвете пещеристого синуса замедляют ток крови и таким образом способствуют образованию тромба в кавернозном синусе.

В области поврежденного сосуда развивается процесс клеточной адгезии (прилипание тромбоцитов к сосудистой стенке) и объединения тромбоцитов в первичный тромбоцитарный тромб.

При тромбозе пещеристого синуса патологический процесс охватывает:

  • расположенные в верхней части синуса блоковый и глазодвигательный нерв;
  • расположенную в наружной части синуса верхнюю ветвь тройничного нерва;
  • расположенную в заднем отделе синуса внутреннюю сонную артерию, периартериальное симпатическое сплетение, отводящий нерв.

Внутренняя стенка кавернозного синуса соприкасается с гипофизом и стенкой основной пазухи, а с внешней стороны рядом располагается гассеров узел. Межкавернозная пазуха и кавернозные синусы плотно соприкасаются, образуя круговой синус, поэтому инфекция быстро распространяется на противоположную сторону.

Чаще всего кавернозный синус тромбируется при воспалениях в лицевой области.

Симптомы

Признаки тромбоза кавернозного синуса отличаются разнообразием, поскольку зависят от:

  • распространенности тромбоза;
  • возраста больного;
  • скорости, с которой происходит окклюзия вен;
  • причин, вызвавших тромбоз.

Для тромбоза пещеристой пазухи характерно наличие:

  • Головных болей давящего, распирающего или пульсирующего характера. Проявляется у 82% больных. Возможна тошнота и рвота.
  • Отека диска зрительного нерва, синюшности кожи в области глаз, экзофтальма (глазное яблоко смещается вперед). На глазном дне наблюдаются застойные явления, присутствует покраснение конъюнктивы.
  • Очагового неврологического дефицита, который проявляется в тотальной офтальмоплегии (глобальном параличе взора). Может наблюдаться также парез первой ветви тройничного нерва, парез отводящего нерва (односторонний или двусторонний), парез глазодвигательного и блокового нервов, синдром верхней глазной щели, в результате которых возникает птоз, наружная офтальмоплегия и утрата чувствительности в этой области.
  • Повышенной температуры.

Возможны нарушения сознания, приступы судорог, кома и нарушения эндокринных функций, которые возникают при двустороннем поражении (кавернозные синусы образуют венозное кольцо, в котором расположен придаток мозга).

Диагностика

Диагноз основывается на:

  • Данных анамнеза.
  • Неврологическом, отоневрологическом, офтальмологическом и рентгенологическом обследовании, которое позволяет выявить органические неврологические симптомы поражения ЦНС и другие симптомы.
  • Риноскопических данных и осмотре других ЛОР-органов с целью выявить источник инфекции.
  • Анализе спинномозговой жидкости, который в 40 % случаев позволяет выявить повышенное давление цереброспинальной жидкости и отсутствие изменений в ее составе. Возможно также повышенное содержание белка (50 %), эритроцитов (67%), лейкоцитов (33%).
  • Общем анализе крови, позволяющем выявить нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренную СОЭ.

Клинические данные подтверждаются данными нейровизуализационных исследований:

  • КТ, позволяющей исключить состояния со сходной симптоматикой и выявить патологию венозного синуса. В 10-20 % случаев изображение КТ при наличии тромбоза не отклоняется от нормы.
  • КТ- ангиографии, которая позволяет выявить уплотненность стенок синусов и мозжечкового намета, нарушения наполнения и венозного дренажа.
  • МРТ, которая позволяет обнаружить замену сигнала нормального тока крови в пораженном синусе на патологический, зону инфаркта или ишемии в области пораженного синуса и вазогенный отек.

Тромбоз кавернозного синуса можно предположить по данным электроэнцефалографии, вентрикулографии, пневмоэнцефалографии и каротидной ангиографии.

Ультразвуковые методы для диагностики тромбоза синусов не применяются, поскольку полученные данные до конца не изучены.

Лечение

Лечение тромбоза кавернозного синуса включает терапию, которая направлена на устранение причины заболевания, а также антитромботическое и симптоматическое лечение.

При лечении септического тромбоза основой терапии являются антибиотики широкого спектра действия и при необходимости хирургическая санация очага инфекции.

Поскольку возбудители — это чаще всего зеленящие стрептококки и грамположительные стафилококки, препаратами выбора являются цефалоспорины 3 поколения, цефалоспорины 4 поколения, бета-лактамные антибиотики или гликопептиды. Препараты пенициллиновой группы и аминогликозиды могут являться альтернативой цефалоспоринам.

При асептической форме тромбоза применяют антикоагулянты, позволяющие снизить риск летального исхода. Наиболее эффективным препаратом считается гепарин, который вводят внутривенно. Первоначальная доза составляет 3000 Ед, а последующие – от 25000 до 70000 Ед.

Оптимальный метод применения нефракционированного гепарина – непрерывная внутривенная инфузия.

При остром тромбозе применяют низкомолекулярные гепарины (надропарин и др.), отличающиеся слабой антикоагулянтной активностью и выраженным противотромботическим эффектом.

Для профилактики рецидивов на 3 месяца и более подключают оральные антикоагулянты (варфарин).
При отмене антикоагулянтов назначают дезагреганты, которые являются ингибиторами функции тромбоцитов, а также аспирин или дипиридамол.

Симптоматическая терапия заключается в нормализации внутричерепного давления, дезинтоксикационной терапии, иммунотерапии, гипосенсибилизирующем лечении.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter

Оставить комментарий

Отменить ответ
* - поля, обязательные для заполнения
Загрузка Google reCAPTCHA