Тиреотоксический криз

Причины

Тиреотоксический криз возникает вследствие неадекватного лечения токсического диффузного зоба (болезни Грейвса, Базедова, гипертиреоза). Данная аутоиммунная патология обусловлена повышенной секрецией гормонов разросшейся тканью щитовидной железы.

Частота развития тиреотоксического криза у пациентов с умеренно выраженной и тяжелой формами гипертиреоза – 0,5-19%. Соотношение случаев криза у женщин и мужчин – 9:1.

Главные провоцирующие факторы:

• операции на щитовидной железе с целью лечения токсического диффузного зоба;
• удаление зубов;
• применение эфирного наркоза во время хирургических манипуляций;
• использование радиоактивного йода в терапии болезни Базедова;
• обработка щитовидной железы рентгеновскими лучами;
• преждевременная отмена или пропуск приема препаратов, используемых для коррекции гормонального статуса при гипертиреозе;
• прием средств, содержащих йод, в том числе контрастных реагентов при осуществлении рентгенологических исследований;
• грубое ощупывание щитовидной железы.

Помимо этого, тиреотоксический криз могут спровоцировать:

• инфекционные заболевания (особенно те, которые затрагивают дыхательные пути);
• нарушение мозгового кровообращения;
• беременность и роды;
• стрессовые ситуации;
• травмы;
• чрезмерные физические нагрузки;
• эмболия легочных артерий.

Патогенез

Патогенез тиреотоксического криза основан на резком увеличении уровня свободных тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Кроме того, для данного состояния характерны следующие процессы:

• усиление недостаточности надпочечников, при котором усугубляется дефицит их гормонов;
• активизация симпатико-адреналовой системы, а также подкорковых центров гипоталамуса и ретикулярной формации мозга;
• избыточный синтез катехоламинов – веществ, стимулирующих активность эндокринных желез.

Перечисленные патологические изменения приводят к тому, что резервные возможности организма истощаются, и развивается жизнеугрожающее состояние – тиреотоксический криз, требующий неотложной помощи.

Симптомы

Проявления тиреотоксического криза манифестируют внезапно. Однако в некоторых случаях наблюдается продромальный период, на протяжении которого происходит постепенное малозаметное нарастание признаков.

Симптомы тиреотоксического криза:

• лихорадка – температура повышается до 38-40 °С;
• синусовая тахикардия – частота пульса находится на уровне 120-200 ударов в минуту, в некоторых ситуациях достигает 300 уд/мин;
• потливость – в тяжелых случаях выделение пота настолько обильно, что возникает риск дегидратации;
• головная боль;
• дрожь в конечностях;
• анурия – снижение количества выделяемой мочи;
• расстройства ЦНС;
• нарушения в работе ЖКТ.

Расстройства в работе центральной нервной системы наблюдаются у 90% пациентов в состоянии криза. Их специфика и выраженность существенно варьируются. Возможные проявления:

• заторможенность;
• эмоциональная лабильность (неустойчивость);
• тревожность;
• бессонница;
• маниакальное поведение;
• чрезмерное возбуждение;
• спутанность сознания;
• оглушенность.

Кроме того, у большинства больных возникает слабость с вовлечением мышц лица, туловища и конечностей.

Помимо синусовой тахикардии, тиреотоксический криз сопровождается рядом нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Главные из них:

• мерцание предсердий;
• повышение ударного объема и потребности миокарда в кислороде;
• увеличение артериального давления;
• одышка, затруднение дыхания.

Основные желудочно-кишечные симптомы, возникающие во время криза:

• снижение аппетита;
• тошнота, рвота;
• болевые спазмы в животе;
• диарея и гипердефекация.

У людей старше 60 лет зачастую развивается апатичный вариант тиреотоксического криза. Его признаки:

• апатия, замедленная реакция;
• незначительный зоб;
• отсутствие обычных офтальмологических симптомов гипертиреоза;
• блефароптоз – опущение верхних век;
• снижение веса;
• слабость мышц;
• застойная сердечная недостаточность.

Диагностика

Тиреотоксический криз диагностируется на основании появления характерных клинических симптомов (лихорадки, тахикардии, расстройств ЦНС и желудочно-кишечных нарушений) на фоне токсического зоба. Кроме того, учитывается предшествующее действие провоцирующего фактора: оперативного вмешательства, лечения радиоактивным йодом, инфекционного заболевания и так далее.

Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные и инструментальные исследования:

• измерение артериального давления (обнаруживается его повышение);
• выслушивание тонов сердца, измерение пульса;
• ЭКГ демонстрирует нарушение сердечного ритма;
• анализ крови на гормоны показывает увеличение тироксина и трийодтиронина, а также снижение кортизола и тиреотропного гормона;
• анализ крови на уровень сахара демонстрирует гипергликемию (концентрация глюкозы превышает 5,5 ммоль/л).

Лечение

Лечение тиреотоксического криза включает несколько компонентов:

• нейтрализацию провоцирующего фактора (например, для терапии инфекционных заболеваний используются антибиотики);
• поддержание основных функций организма (восстановление баланса электролитов с помощью инфузий, ингаляции кислородом и так далее);
• устранение тиреотоксикоза посредством нормализации уровня тиреоидных гормонов.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

1. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
2. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.

• Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.

4. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины. Как правило, используются следующие препараты:

• для нормализации сердечно-сосудистой деятельности – строфантин, коргликон, кордиамин, метазон;
• для устранения лихорадки – стандартные жаропонижающие средства за исключением ацетилсалициловой кислоты;
• для блокировки синтеза тиреоидных гормонов – пропилтиоурацил;
• для снижения интенсивности периферических эффектов от тиреоидных гормонов – пропранолол, резерпин, гуанетидин.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе у детей оказывается по аналогичной схеме, но дозы лекарственных препаратов корректируются. Также проводится плазмаферез или гемосорбция для ускорения выведения тиреоидных гормонов из организма.

Прогноз

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

• развивается обезвоживание;
• возникает рефрактерный легочный отек;
• наблюдается сосудистый коллапс;
• в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Профилактика

Тиреотоксический криз и гипотиреоидная кома – тяжелые осложнения заболеваний щитовидной железы. Для предотвращения их развития необходимо корректировать нарушение гормонального статуса, возникающее вследствие дисфункции этого эндокринного органа.

Профилактика тиреотоксического криза включает такие мероприятия, как:

• регулярный прием антитиреоидных препаратов по схеме, назначенной врачом;
• достижение эутиреоидного состояния пациента перед проведением хирургических манипуляций на щитовидной железе или перед началом лечения радиоактивным йодом.