Кластерные головные боли

Liqmed.ru

Кластерные головные боли (пучковая головная боль) – короткие приступы резко выраженной головной боли, которые возникают внезапно и нерегулярно. Спонтанный болевой синдром проявляется чрезвычайно интенсивной односторонней болью позади глаза или вокруг него, но у некоторых больных может при последующих приступах переходить и на другую сторону. Иногда боль носит сезонный характер (проявляется весной и осенью). Серии (кластеры) приступов наблюдаются по несколько раз в день на протяжении ряда недель или месяцев, после чего наступает стадия ремиссии, которая длится от года до трех лет. Приступ длится в среднем от 15 минут до 1 часа. Интенсивность боли иногда является причиной суицида у больных.

МКБ-10 G44.0
МКБ-9 339.00, 339.01, 339.02
DiseasesDB 2850
MedlinePlus 000786
eMedicine EMERG/229 article/1142459
MeSH D003027

Общие сведения

Происхождение названия «кластерная головная боль» связано с английским словом «cluster» («группировка», «пучок»), поскольку при данном типе болей их концентрация наблюдается в одном месте.

Периодические головные боли упоминались в некоторых источниках еще 5000 лет назад. Приступы головной боли, напоминающие вспышку молнии, встречаются также в вавилонской литературе XIX—XVI веков до нашей эры, а различные виды цефалгии (головной боли) впервые описал Гиппократ.

Кластерные головные боли как отдельное заболевание описал в 1924 г. Ридер, а в 1926 году Харрис описал клинические симптомы кластерной головной боли.

Клиника кластерной цефалгии описывалась и Хортоном в 1939 году. Хортон считал, что кластерная головная боль является эритромелалгией (заболеванием сосудов, связанным с приступообразным резким расширением артерий и вен). Впоследствии Хортон оценивал кластерную головную боль как гистаминовую цефалгию, а само заболевание получило название «синдром Хортона».

Сходство заболевания, описанного Харрисом и Хортоном, в 1947 году отметил Экбом. По предложению Кункеля с 1952 года данный тип головной боли стали называть кластерной цефалгией.

В 1972 году Джон Грэм выявил, что большинство страдающих кластерными цефалгиями являются крупными мужчинами с хорошо развитой мускулатурой. Эти больные отличаются высоким ростом, часто у них квадратная челюсть, раздвоенный подбородок, морщинистый лоб и грубая кожа, напоминающая кожуру апельсина. Большинство больных – люди со светлыми (голубыми или зелеными) глазами. Около 94 % больных являются злостными курильщиками (курить начали в ранней юности и выкуривают около 30 сигарет в день). Склонны к употреблению алкоголя.

Мужчины чаще женщин страдают кластерной цефалгией (6:1).

Первый приступ в большинстве случаев происходит в возрасте 20-40 лет, но начало кластерной головной боли может наблюдаться в любом возрасте, вплоть до 10 лет. У женщин дебют заболевания в среднем приходится на 50-60 лет.

Формы

Кластерная головная боль может быть:

  • Периодической. Для данной формы характерны кратковременные атаки головной боли, которые локализуются в области глазницы. Приступы наблюдаются 1-3 раза в сутки в течение 1-2 месяцев, после чего наступает ремиссия, длящаяся в среднем около года.
  • Хронической. Отличается отсутствием периода ремиссии.

Формы данной цефалгии могут трансформироваться одна в другую.

Причины развития

Кластерные головные боли относятся к циклическим расстройствам. Накопившиеся к настоящему времени данные свидетельствуют о связи данного заболевания с биологическими часами человека (его внутренней системой организма, которая определяет ритм жизнедеятельности), поскольку головные боли наблюдаются в одно и то же время суток на протяжении цикла.

При помощи биологических часов регулируется ферментативная деятельность, температура тела, секреция гормонов и другие физиологические реакции. Предполагается, что у страдающих кластерной головной болью больных организм в силу некоторых причин не справляется с управлением естественными ритмами.

Проведенные исследования пока не дали однозначного ответа о причинах пучковой головной боли, но позволили выявить некоторые предрасполагающие факторы, к которым относятся:

  • Влияние гипоталамуса (области промежуточного мозга, которая регулирует гомеостаз организма и нейроэндокринную деятельность мозга). Благодаря позитронно-эмиссионной томографии было установлено, что во время приступа гипоталамус испытывает раздражение. Гипоталамус посылает импульсы ЦНС и кровеносной системе, вызывая расширение кровеносных сосудов, но расширение сосудов считается следствием, а не причиной заболевания.
  • Влияние биохимических веществ, снижающих порог чувствительности к боли и расширяющих сосуды головы. Биологические часы человека регулируются при помощи нейромедиатора серотонина и медиатора гистамина. Повышение уровня серотонина вызывает сужение сосудов и снижение кровотока в отдельных участках мозга. Выделяющийся тучными клетками при приступе головной боли гистамин совместно с серотонином увеличивают проницаемость капилляров, благодаря чему увеличивается транссудация (прохождение через мембрану) плазмокининов, играющих важную роль в формировании болевого ощущения. Под воздействием серотонина и плазмокининов снижается порог чувствительности к боли. В свою очередь гистамин расширяет кровеносные сосуды (введение пациентам гистамина даже в минимальных количествах вызывает головную боль).
  • Воспаление или повреждение тройничного нерва, который состоит из глазной ветви, верхнечелюстной и нижнечелюстной ветвей. При компрессии тройничного нерва возникающие интенсивные боли носят приступообразный характер (наблюдаются болевые ощущения в глазах, заложенность носа или выделения из носовых ходов, слезоточивость). Также при компрессии нарушается аксоток (распространение по аксону нейрона продуктов биосинтеза макромолекул), что вызывает накопление патотрофогенов, активацию аутоиммунных процессов и провоцирует очаговую демиелинизацию. Длительная патологическая импульсация на периферии вызывает в спинномозговом ядре тройничного нерва формирование генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), на который уже не влияет афферентная импульсация. ГПУВ при помощи активации ретикулярных и мезенцефальных образований и других структур формирует патологическую алгогенную систему.

Кластерные головные боли провоцируются также другими сосудорасширяющими факторами (употреблением алкоголя, наличием патологии симпатической нервной системы).

Возникновение пучковых болей также связывают с наследственным фактором в связи с преобладанием определенного фенотипа у больных.

Кластерная головная боль часто наблюдается в ночное время. Около половины пробуждений из-за кластерной головной боли приходится на фазу быстрого сна, однако природа данного явления изучена недостаточно.

К провоцирующим факторам развития болевой атаки относятся также стресс, употребление яиц, шоколада или молочных продуктов, тепло и холод, прием нитроглицерина (болевая атака возникает спустя 30-50 минут после приема препарата, а вызванная сосудорасширяющим эффектом головная боль возникает через 3-4 минуты после приема и длится не больше 30 мин.).

Кластерная головная боль усугубляется курением и употреблением алкоголя, но в период ремиссии эти факторы не провоцируют проявление новых приступов.

Патогенез

Патогенез пучковой головной боли в настоящее время изучен недостаточно, но установлено, что во время приступа мозговой кровоток у больных не меняется.

Кластерные головные боли имеют центральное происхождение (возникают в результате патологического возбуждения нейронов в ЦНС), поскольку отличаются строгой периодичностью приступов и наличием вегетативных симптомов, которые больше выражены на пораженной стороне.

Предположительно, очаг возбуждения располагается в гипоталамусе. Центры вегетативной регуляции находятся в задней гипоталамической области, а в переднем (супрахиазмальном) ядре расположен циркадианный водитель ритма — группа клеток, которые генерируют и распространяют на другие клетки ритмичные импульсы возбуждения.

Внутренний водитель циклического колебания интенсивности того или иного биологического процесса имеет собственный период, фазу и амплитуду, и обладает способностью к перенастройке.

В норме циркадианные ритмы синхронизируются с циклом день-ночь (период колеблется в пределах 20-28 часов). Подстройка внутренних водителей ритма обеспечивается при помощи ретиногипоталамического пути (этот моносинаптический путь ведет от сетчатки глаз к супрахиазмальному ядру гипоталамуса). Наиболее выраженным суточным ритмом у человека является цикл сон-бодрствование.

Возбуждение данных структур хорошо объясняет симптомы пучковой головной боли – на циркадианный водитель ритма влияют серотонинергические нейроны дорсальных ядер шва ствола мозга, а нарушение на разных уровнях серотонинергической передачи вызывает мигрень и кластерные головные боли.

Симптомы

Кластерная головная боль в большинстве случаев возникает в области вокруг глаза (иногда боль локализуется в области виска). По характеру боль обычно постоянная, разрывающая и глубокая, но в отдельных случаях может носить пульсирующий характер. Болевые ощущения стремительно нарастают и достигают пика в течение 5-10 минут, а приступ длится от 15 минут до 3 часов (в среднем 30 минут — час).

За редким исключением дебютируют кластерные головные боли между 20 и 50 годами (средний возраст начала заболевания — около 30 лет).

Отличительными признаками пучковой боли являются:

  • Отсутствие ауры или других признаков, предвещающих приближение головной боли.
  • Наличие коротких, но очень интенсивных по болевым ощущениям приступов, которые идут один за другим на протяжении нескольких недель или месяцев. У больного в большинстве случаев наблюдается 1-3 приступа в день, но серия приступов может состоять и из 10 атак в сутки.
  • Возникновение головной боли каждый день в одно и то же время в течение всего кластерного периода.
  • Смена кластерного периода стадией ремиссии, которая длится от года до 3 лет.
  • Отсутствие в большинстве случаев близких родственников с таким типом головной боли (больной — единственный страдающий кластерной болью человек в семье).
  • Локализация боли только с одной стороны головы. Сильнее всего болевые ощущения в области глаза, но боль может распространяться также на висок, лоб или щеку. В 75 % боль постоянно возникает на одной и той же стороне лица.
  • Ночные приступы, которые наблюдаются у многих больных. Боль будит больного в одно и то же время с точностью часового механизма.
  • Развитие болевых атак спустя 5-45 минут после употребления алкоголя даже в умеренном количестве.

Кластерная головная боль у женщин не связана с менструальным циклом.

У больных обычно во время приступа на больной стороне глаз наливается кровью, веко опускается, а зрачок сужен. У 2/3 больных наблюдается также западение глазного яблока. Может наблюдаться расплывчатость зрения. Приступ сопровождается слезотечением, заложенностью носа, тахикардией. Благодаря приливу крови лицо может краснеть либо лоб бледнеет и покрывается потом.

Кластерные головные боли могут носить сезонный характер.

Диагностика

Диагностика заболевания основана на данных анамнеза, а в сомнительных случаях также на данных дополнительных методов обследования (КТ и МРТ), помогающих исключить другие причины головной боли.

Диагноз «кластерные головные боли» ставится при наличии минимум 5 приступов, соответствующих следующим критериям:

  • интенсивность болевых ощущений и их односторонняя локализация;
  • длительность приступа при отсутствии лечения составляет 15 минут – 3 часа;
  • регулярность и периодичность болевых атак (от 1 до 8 в день);
  • отечность века, обильное слезотечение, заложенность носа или наличие выделений, потливость лица и лба, возбужденность (некоторые признаки могут отсутствовать);
  • отсутствие других причин головной боли.

Поскольку подобные симптомы по отдельности могут сопровождать и другие заболевания, кластерную головную боль следует отличать от:

  • аденомы гипофиза;
  • невралгии тройничного нерва;
  • менингиомы параселлярной;
  • аневризмы позвоночной артерии;
  • поражающей внутреннюю сонную артерию передней сонной аневризмы;
  • опухоли кливуса;
  • менингеомы шейного сегмента;
  • назофарингеальной карциномы.

Отличительными чертами перечисленных заболеваний являются:

  • отсутствие четкой периодичности приступов;
  • наличие фоновой боли в период ремиссии;
  • наличие дополнительной неврологической симптоматики.

Основным внешним признаком, отличающим кластерную боль от мигрени, является возбуждение и беспокойность пациента — во время приступов мигрени больные стараются лечь и сохранять максимальный покой, а при кластерной головной боли пациенты постоянно меняют положение и не могут ни сидеть, ни лежать. Приступы при мигрени носят более длительный характер, а боль более терпима.

Лечение

Основная задача лечения пучковой головной боли — предотвращение приступов, так как при кратковременности и высокой частоте болевых атак купирование уже начавшегося приступа носит только вспомогательную роль. Так как боль во время приступов переносится крайне тяжело, в период обострения каждому пациенту должна назначаться адекватная профилактическая терапия.

Кластерные головные боли купируются при помощи:

  • Ингаляции в самом начале болевой атаки 100% кислорода на протяжение 7-8 минут.
  • Назального спрея дигидроэрготамина, обладающего антисеротониновым и альфа-адренореноблокирующим действием.
  • Дигидроэрготамина в виде инъекций (внутривенная инъекция купирует боль в течение 10 минут после введения препарата).
  • Суматриптана (или других агонистов 5-НТ1 рецепторов), который может вводиться подкожно, использоваться в виде назального спрея (при поражениях периферических артерий и других противопоказаниях к подкожному введению) или перорально (наименее эффективный способ). Противопоказания включают прием ингибиторов, феномен Рейно и аллергические реакции.
  • Блокады крылонебного ганглия, которая обеспечивает денервацию имеющих отношение к глазу нервных структур. Оказывает временный эффект (повторно можно использовать через 15 мин.). Для блокады обычно используется 4% лидокаин (спрей или назальные капли).
  • Интраназального введения капсаицина — местнораздражающего средства, оказывающего обезболивающий эффект.
  • Интраназального введения стадола, который является опиоидным ненаркотическим анальгетиком.
  • Ректальных свечей с индометацином.

Регулярный прием суматриптана или дигитроэрготамина показан только при выраженных обострениях и неэффективности других препаратов, так как ежедневное использование данных препаратов создает риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

В редких случаях при неэффективности консервативной терапии показаны нервные блокады или достигающая позитивных результатов в 50 % случаев радиочастотная деструкция крылонебного узла, разрушающая нервный ганглий при помощи тепловой энергии. В отдельных случаях после операции возникает связанная с нарушением иннервации деафферентационная боль.

Профилактика

Профилактика кластерной головной боли включает:

  • Прием верапамила, который относится к блокаторам кальциевых каналов. Верапамил снижает частоту водителя ритма синусного узла, скорость проведения в AV узле и вызывает релаксацию гладкой мускулатуры в стенке кровеносных сосудов. Назначается от 120 до 160 мг 3-4 раза в сутки (в максимально переносимых дозах).
  • Применение стероидов, которые высокоэффективны при профилактическом лечении кластерной головной боли, но используются только короткими курсами и только при резистентности к терапии верапамилом из-за риска развития побочных эффектов.
  • Прием препаратов лития.
  • Прием метисергида, обладающего антисеротониновой активностью.
  • Клофелин, который принимают в таблетированной или трансдермальной форме.

В течение кластерного периода больным следует избегать недосыпания и перенапряжения, а также провокаторов головной боли. Рекомендуются занятия спортом, оказывающие расслабляющее воздействие на организм.

При хронической форме кластерных болей необходимо регулярно контролировать деятельность щитовидной железы, почек, а также проверять уровень лития в крови.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter

Оставить комментарий

Отменить ответ
* - поля, обязательные для заполнения
Загрузка Google reCAPTCHA