Дисфункция сфинктера Одди

Liqmed.ru

Дисфункция сфинктера Одди – клиническое состояние, для которого характерно частичное нарушение проходимости желчных протоков и панкреатического сока в сфинктере Одди. Согласно современным представлениям, к дисфункциям сфинктера Одди относятся только доброкачественные клинические состояния, не связанные с образованием камней в желчном пузыре (некалькулезного происхождения). Дисфункция сфинктера может быть структурной (органической) и связанной с нарушением двигательной активности сфинктера (функциональной).

МКБ-10 K83.8
МКБ-9 576.5
DiseasesDB 12297
MeSH D046628
Схема расположения сфинктера Одди

Общие сведения

Сфинктер Одди был впервые описан еще в 1681 г. британским врачом и анатомом Френсисом Глиссоном, но свое название сфинктер получил благодаря итальянскому физиологу Руджеро Одди, который опубликовал морфологические наблюдения о структуре сфинктера в 1888 году, а также впервые произвел манометрию желчных путей.

Одди принадлежит и первое описание расширения протока после удаления желчного пузыря (холецистэктомии).

Расположенный в фатеровом (большом дуоденальном) сосочке сфинктер Одди – это гладкая мышца, основной функцией которой является регуляция поступления в двенадцатиперстную кишку панкреатического секрета и желчи, и предотвращение попадания в желчные и панкреатические протоки содержимого двенадцатиперстной кишки.

Поскольку клиническая картина дисфункции желчевыводящих путей напоминает другие функциональные расстройства органов пищеварения, классификация данных функциональных расстройств несколько раз пересматривалась.

Дисфункция сфинктера Одди выделяется как отдельное функциональное расстройство билиарного тракта по рекомендации Римского консенсуса 1999 г. (Рим II).

Данное клиническое состояние встречается чаще у женщин 35-60 лет как последствие холецистэктомии, которая проводилась для устранения калькулезного холецистита.

Дисфункция сфинктера Одди наблюдается также при наличии аномального панкреатобилиарного сращения и при рецидивирующем панкреатите (сочетание дисфункции сфинктера Одди с хроническим панкреатитом наблюдается в 4 раза чаще, чем хронический панкреатит без функционального расстройства сфинктера).

Формы

Классификация, принятая согласно Римскому консенсусу II , выделяет следующие типы дисфункции сфинктера Одди:

  • Билиарный тип I, к которому относят функциональные расстройства, сопровождающиеся приступами умеренной или выраженной боли в правом подреберье или в подложечной области. Повторяющиеся приступы длятся не менее 20 минут. ЭРПХГ выявляет замедленное выведение контрастного вещества (задержка составляет более 45 минут). Двукратное исследование печеночных ферментов показывает превышение нормального уровня щелочной фосфатазы или трансаминаз не менее чем в 2 раза. Общий желчный проток расширен более чем на 12 мм.
  • Билиарный тип II, при котором отмечается наличие типичных болевых приступов (билиарный тип) и соответствие хотя бы одному из остальных критериев I типа. Манометрическое исследование подтверждает дисфункцию сфинктера Одди в 50–63% случаев. Выявленные нарушения могут быть как структурными, так и функциональными.
  • Билиарный тип III, для которого характерно наличие приступов болей билиарного типа в сочетании с отсутствием объективных нарушений, выявляемых у пациентов I типа. Манометрическое исследование подтверждает наличие дисфункции сфинктера Одди только в 12–28% случаев (дисфункция носит преимущественно функциональный характер).
  • Панкреатический тип, который проявляется иррадиирующей в спину болью в эпигастральной области (такой тип боли проявляется при панкреатите). Боль уменьшается, если наклонить туловище вперед. У больных выявляется значительное повышение сывороточной амилазы и липазы. Манометрия позволяет выявить дисфункцию сфинктера Одди у 39–90% пациентов.

Причины развития

Дисфункция сфинктера Одди у больных возникает либо в результате стеноза сфинктера, либо по причине первично–функциональной дискинезии (нарушения сокращений) сфинктера.

Возникновение анатомического стеноза сфинктера Одди провоцируется воспалением и фиброзом, а в некоторых случаях — возможной гиперплазией слизистой оболочки.

Воспалительные и фиброзные изменения развиваются под воздействием мелких камней, которые проходят по общему желчному протоку. Существует также гипотеза, согласно которой воспалительные изменения вызывают рецидивы панкреатита.

Разграничение функционального стеноза сфинктера Одди и органического нарушения провести довольно сложно, так как эти состояния может вызывать один и тот же фактор.

Дисфункцию сфинктера Одди часто выявляют у пациентов, которые перенесли удаление желчного пузыря. В большинстве случаев у таких больных возникает недостаточность сфинктера Одди, а в результате этой недостаточности происходит непрерывное истечение желчи в просвет двенадцатиперстной кишки.

Кроме того, в норме под воздействием нейропептидного гормона холецистокинина желчный пузырь сокращается, желчь попадает в двенадцатиперстную кишку и сфинктер Одди расслабляется. Удаление желчного пузыря способно провоцировать гипертонус сфинктера Одди и расширение желчных протоков. В отдельных случаях после операции тонус сфинктера Одди снижается, поэтому в кишечник поступает недостаточно концентрированная желчь. В такой ситуации возможно инфицирование желчи с последующим развитием воспалительного процесса в желчных протоках.

В некоторых случаях недостаточность сфинктера отсутствует, а приступы боли провоцирует спазм (даже умеренное сокращение сфинктера при удаленном желчном пузыре вызывают существенное повышение давления на протяжении всего желчного тракта, поэтому пациент испытывает боль).

Патогенез

В норме у здорового человека первичные желчные кислоты из печени поступают по желчевыводящим путям в желчный пузырь, а оттуда они попадают в двенадцатиперстную кишку при рефлекторном сокращении желчного пузыря (возникает при стимуляции пищей). Образование вторичных желчных кислот происходит под воздействием анаэробных бактерий толстой кишки из первичных желчных кислот.

Спазм сфинктера Одди вызывает нарушение пассажа (многократно повторяющегося поступления) желчи в кишечник и сопровождается различными нарушениями пищеварения. В результате нерегулярного поступления желчных кислот наблюдается:

  • нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот;
  • нарушение переваривания и всасывания жиров;
  • снижение бактерицидных свойств дуоденального содержимого, в результате которого нарушается микробиоценоз тонкой кишки.

При недостаточности сфинктера Одди, которая возникает из-за неспособности сфинктера выдерживать повышенное давление в общем желчном протоке в условиях отсутствия желчного пузыря (выполняет резервуарную функцию), в кишечник постоянно поступают желчные кислоты. Постоянное поступление этих кислот способно спровоцировать развитие хологенной диареи. Повреждающее воздействие желчных кислот на слизистую оболочку желудка, пищевода и кишечника во многом зависит от конъюгации этих кислот и рН окружающей среды, а на эти процессы влияет микрофлора кишечника.

И при спазме, и при недостаточности в результате изменения состава кишечной микрофлоры у больного развивается диспепсический симптомокомплекс.

К факторам, предрасполагающим к развитию дискинезии, относятся:

  • гормональные изменения (предменструальный период, беременность, прием гормональных контрацептивов);
  • стрессовые состояния;
  • сахарный диабет;
  • заболевания печени, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки;
  • операции, затрагивающие желудок и желчные пути.

Симптомы

Дисфункция сфинктера Одди сопровождается длящимися более 20 минут приступами сильной или умеренной боли, которые повторяются на протяжении 3-х и более месяцев.

Также наблюдается:

  • ощущение тяжести в верхней части брюшной полости;
  • болезненное затрудненное пищеварение (диспепсия);
  • ощущение тупой длительной боли в области правого подреберья.

Боль редко носит коликообразный характер, но в сочетании с хроническим панкреатитом болевые ощущения могут быть весьма разнообразными – от боли билиарного типа до болевых ощущений, напоминающих приступ желчной колики.

В большинстве случаев болевые приступы у пациентов на начальном этапе развития дисфункции возникают довольно редко и длятся несколько часов, а между приступами болевые ощущения исчезают полностью. В некоторых случаях выраженность болевых ощущений и частота приступов с течением времени увеличивается, а между приступами болевые ощущения не исчезают.

Болевые приступы у большинства пациентов начинаются спустя 2-3 часа после приема пищи, но связь с характером пищи и ее приемом у разных пациентов выражена неодинаково (пища может быть жирной, острой и т.д.).

Усиление боли могут вызывать препараты, в состав которых входит опий.

Поскольку у детей младшего возраста болевой синдром обычно сопровождается тяжелой общей реакцией, дисфункция сфинктера Одди у детей проявляется такими симптомами, как:

  • лихорадка (длится недолго);
  • разнообразные вегетативные реакции.

Дети при болевых ощущениях указывают на область пупка, поскольку не способны оценить локализацию боли.

Диагностика

К диагностическим критериям дисфункции сфинктера Одди относятся приступы выраженной боли, которая локализуется в эпигастрии или правом подреберье, если боль:

  • длится более 20 минут;
  • проявляется не менее 1 раза за последний год;
  • по интенсивности препятствует обычной активности, и пациент вынужден обращаться за медицинской помощью;
  • не сопровождается структурными изменениями, которые способны объяснить происхождение боли.

Дисфункция сфинктера Одди предполагается по результатам лабораторных исследований, проведенных во время болевого приступа или сразу после него (не позднее, чем через 6 часов). Исследования крови позволяют определить активность ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза) и уровень печеночных ферментов (уровень аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы), которые повышаются в 2 и более раз при приступе. Поскольку такие показатели выявляются и при других заболеваниях, необходимо исключить холедохолитиаз и другие нарушения проходимости желчных протоков.

Неинвазивные методы включают:

  • Ультразвуковое сканирование с введением провокационных агентов, которое позволяет определить диаметр общего желчного протока и панкреатического протока. Диаметр протоков измеряется на протяжении часа с интервалом в 15 минут (в норме желчные протоки в диаметре не меняются или диаметр несколько уменьшается). Если диаметр увеличивается на 2 мм и более, предполагается неполная закупорка желчных путей, но причина закупорки остается невыясненной.
  • Холесцинтиграфию, которая помогает определить дисфункцию сфинктера Одди при наличии задержки транзита от печени до двенадцатиперстной кишки изотопа с желчью.

Инвазивные методы включают:

  • Эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ), для которой используются дуоденоскопы с боковой оптикой. Благодаря данному исследованию можно определить диаметр протоков, исключить другие заболевания с похожей симптоматикой и определить время опорожнения желчных протоков.
  • Эндоскопическую манометрию сфинктера Одди. Считается самым достоверным методом, поскольку позволяет при помощи трехпросветного катетера напрямую измерить давление сфинктера. Катетер, соединенный с наружным преобразователем, вводится через дуоденоскоп (инструмент, снабженный видеокамерой) в общий желчный или панкреатический протоки, а подсоединенное к преобразователю пишущее устройство фиксирует данные. В норме давление в общем желчном протоке должно на 10 мм рт.ст. превышать давление в двенадцатиперстной кишке. При спастических сокращениях сфинктера давление повышается до 110±25 мм рт.ст. Эндоскопическая манометрия позволяет также исследовать отдельные показатели, которые отражают двигательную активность сфинктера (амплитуду и частоту фазовых скращений, частоту ретроградных сокращений и др.).

Поскольку в 2–10% случаев проведение манометрии способствует развитию панкреатита, назначение исследования зависит от клинической картины и реакции организма пациента на проведенную консервативную терапию.

Лечение

Лечение дисфункции сфинктера Одди основано на:

  • медикаментозной терапии, которая нацелена на купирование боли и устранение симптомов диспепсии;
  • диетотерапии;
  • деконтаминирующей терапии при наличии бактериальных нарушений в тонкой кишке;
  • устранении билиарной недостаточности.

Болевые ощущения снимаются релаксантами гладкой мускулатуры — препаратами красавки, платифиллином, метацином, бускопаном и др. (антихолинергическими средствами), дротаверином, отилония бромидом, мебеверина гидрохлоридом и т.д. (миотропными спазмолитиками).

Симптомы диспепсии устраняются при приеме препаратов панкреатина (креон, микразим, панцитрат и др).

Диетотерапия основана на 5–6-разовом питании с употреблением небольшого количества пищи в один прием и достаточным употреблением пищевых волокон, которые восстанавливают моторно-эвакуаторную функцию кишечника.

Деконтаминирующая терапия включает применение:

  • невсасывающихся кишечных антибиотиков (рифаксимин) или кишечных антисептиков (энтерофурил, фторхинолоны и т.д.);
  • пребиотиков и пробиотиков (лактулоза, хилак форте);
  • псиллиума и других препаратов, в основе которых находятся пищевые волокна.

Билиарная недостаточность устраняется препаратами УДХК (урсосан).

Для нормализации функционирования сфинктера Одди используется также эндоскопический хирургический метод — папиллосфинктеротомия (сфинктеротомия), при которой рассекается большой дуоденальный сосочек.

Дисфункция сфинктера Одди также в настоящее время лечится при помощи эндоскопической баллонной дилатации и установления временных катетеров–стентов, но эффективность данного метода пока не доказана.

Источники

  • Калинин А. В. Дисфункции сфинктера Одди и их лечение. РМЖ, 30 августа 2004.
  • Васильев Ю. В. Дисфункция сфинктера Одди как один из факторов развития хронического панкреатита: лечение больных. Журнал «Трудный пациент», №5, 2007.
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter

Оставить комментарий

Отменить ответ
* - поля, обязательные для заполнения
Загрузка Google reCAPTCHA