Аспирационная пневмония

Liqmed.ru

Аспирационная пневмония – воспаление легких, которое возникает в результате попадания в них частиц пищи, микроорганизмов и пищеварительных соков из ротовой полости, носоглотки или желудка. Паренхима легких в месте проникновения данных частиц раздражается, поэтому при большом количестве проникших частиц или в результате их специфических свойств возникает воспалительный процесс.

МКБ-10 J69.0, P24.9
МКБ-9 507,770.18 997.32
MeSH D011015
MedlinePlus 000121
eMedicine emerg/464
Результаты гистологического исследования человека с аспирационной пневмонией.

Общие сведения

Первое описание пневмонии принадлежит Гиппократу, который считал воспаление легких динамичным процессом, связанным с заболеванием целого организма.

До начала XIX века пневмонию относили к “лихорадочным грудным болезням”, и в зависимости от преобладания того или иного симптома называли плевритом, плевропневмонией или перипневмонией.

Связь клинических проявлений заболевания и патологоанатомических изменений в органах впервые отметил Дж. Б. Морганьи (1682—1771).

В 1761 г. австрийским врачом Й.Л. Ауэнбруггером был предложен метод аускультации легких. Ауэнбруггер отметил также, что при диагностике воспаления легких важно обращать внимание на голосовое дрожание и подвижность нижних краев грудной клетки.

Возбудитель пневмонии впервые был выделен в 1875 году Эдвином Клебсом, а две основные бактериальные причины заболевания (Streptococcus pneumoniae и Klebsiella pneumoniae) были впервые идентифицированы в 1882 – 1884 г. Карлом Фриндлендером и Альбертом Френкелем.

В 1884 г. Кристиану Грамму удалось разработать метод окраски бактерий и показать, что возбудитель при пневмонии может быть не один.

В 70–80-е годы ХХ в. началось активное изучение микробиологического субстрата аспирационных пневмоний. Благодаря данным, полученным при транстрахеальной и трансторакальной аспирационной биопсии, этиологически значимыми агентами в 62–100 % случаев были признаны анаэробные микроорганизмы, но позже после применения более передовых методик их этиологическая значимость была уменьшена.

В 1975 году J. Bartlett и S. Gorbach выделили аспирационный синдром, рассматривая его как тройную угрозу, включающую:

  • механическую закупорку дыхательных путей;
  • химическое воспаление легких;
  • бактериальную пневмонию.

Непосредственно к аспирационной пневмонии относится только последний пункт, но первые два пункта можно считать условиями возникновения данного заболевания.

Хотя аспирация – основной механизм попадания в дыхательные пути патогена при большинстве госпитальных и внебольничных пневмоний, к аспирационной пневмонии относят только пневмонию, возникшую после массированной аспирации, или пневмонию, развившуюся при наличии у больных факторов риска для развития аспирации.

Аспирационная пневмония встречается в 10 % случаев от всех внебольничных пневмоний. В послеоперационный период аспирационную пневмонию выявляют в 0,8 – 1,9 % случаев (риск развития заболевания зависит от вида хирургического вмешательства).

Удельный вес аспирационной пневмонии среди тяжелых пневмоний составляет около 23 %.

Аспирационная пневмония у детей развивается преимущественно в возрасте 1-6 месяцев (вызывается кишечной флорой).

Формы

В зависимости от характера вызвавшего заболевание субстрата и характера повреждения легких выделяют:

  • Химический пневмонит, при котором аспирационную пневмонию провоцирует попадание в дыхательные пути желудочного содержимого (соляная кислота, для которой характерен низкий pH (<2,5)).
  • Бактериальную инфекцию, при которой воспаление провоцируют возбудители, попавшие в легкие из ротоглотки.
  • Механическую обструкцию нижних дыхательных путей, которую вызывают твердые частицы пищи или жидкость, попавшие в легкие при глотании, при нарушении сознания и др.

Причины развития

Аспирация содержимого носоглотки и ротовой полости достаточно часто наблюдается у абсолютно здоровых людей во время сна (около 50 % от всей популяции, и 70 % от общего числа пожилых людей старше 75 лет) и в 70 % случаев при нарушении уровня сознания. Но далеко не каждый случай аспирации вызывает пневмонию.

Развитие пневмонии зависит от:

  • количества бактерий, попавших в терминальные бронхиолы;
  • вирулентности (способности инфицировать) проникших в легкие бактерий;
  • состояния местного иммунитета, который определяет, будет ли размножаться попавший в легкие микроорганизм, или его уничтожат факторы защиты.

Аспирационная пневмония развивается при:

  • нарушениях местных факторов защиты, которые могут проявляться наличием кашлевого рефлекса, закрытием глотки, активным мукоцилиарным клиренсом и др.;
  • патологическом характере аспирационного субстрата (высокой кислотности, большом количестве попавшего в легкие субстрата и т.д.).

Субстраты могут являться кислотой, инертной жидкостью, твердыми частицами и орофарингеальными бактериями.

Причины аспирационной пневмонии включают наличие у больного факторов риска развития заболевания, к которым относят:

  • Нарушение сознания, которое может наблюдаться при инсульте, судорогах, алкоголизме, травмах головы, передозировке наркотических или седативных препаратов, общей анестезии. При этом чем больше глубина нарушения сознания, тем выше риск аспирации (наблюдается практически при любом типе комы, в 50 % случаев после перенесенного инсульта).
  • Дисфагию (расстройство глотания), которая наблюдается при стриктуре пищевода, дивертикуле, раке, трахеоэзофагеальной фистуле, недостаточности кардиального сфинктера. Это один из самых значимых факторов, наблюдающийся в половине случаев аспирационной пневмонии.
  • Неврологические нарушения, которые включают миастению, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, бульбарный и псевдобульбарный паралич.
  • Механические повреждения, которые могут быть вызваны назогастральным зондом, эндотрахеальной трубкой, возникать при эндоскопии и бронхоскопии.
  • Рвоту, анестезию глотки, гипергликемию, обструкцию выходного отдела желудка.

Аспирация также часто наблюдается в пожилом возрасте и в положении лежа на спине.

Возможно развитие фатальной аспирации при применении ларингеальной маски.

К факторам риска также относится наличие кариозных зубов, частота чистки зубов и недостаточное слюноотделение.

На факторы местной защиты негативно влияет длительное употребление алкоголя.

Риск аспирационной пневмонии велик у больных, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями ЖКТ, застойной сердечной недостаточностью и хронической обструктивной болезнью легких.

Аспирационная пневмония у новорожденных, которая развивается в результате аспирации околоплодной жидкости, составляет 1-1,5% от всех выявленных при вскрытии форм пневмоний.

Патогенез

Аспирационную пневмонию вызывают маловирулентные микроорганизмы, которые в норме колонизируют верхние дыхательные пути, являясь в большинстве случаев анаэробами.

Механизм развития заболевания связан с вдыханием значительного объема субстрата или относительно крупных твердых частиц, которые вызывают механическую обструкцию трахеобронхиального дерева.

Механическая обструкция провоцирует возникновение защитного кашлевого рефлекса, который вызывает еще более глубокое проникновение аспирированного материала в бронхи и бронхиолы. Механическую обструкцию сопровождает развитие ателектазов легкого и застой бронхиального секрета, в результате чего риск инфицирования паренхимы легкого увеличивается.

Под воздействием агрессивного аспирированного субстрата развивается острый химический пневмонит, для которого характерен выброс биологически активных веществ, повреждающих легочную паренхиму. При этом развивается бронхоспазм, спадение части легкого, снижается легочная перфузия и повреждаются альвеолы, провоцируя развитие гипоксемии.

После присоединения бактериального компонента у больного появляются признаки бактериальной пневмонии.

Локализация очагов инфекции зависит от распределения аспирированного субстрата, то есть от положения тела пациента в момент аспирации. При положении лежа аспирационная пневмония поражает задние сегменты верхних долей и верхние сегменты нижних долей, а при вертикальном положении – нижние доли.

Заболевание развивается постепенно, четко очерченное острое начало отсутствует.

При отсутствии терапии сначала у больного наблюдается пневмонит, затем некротизирующая пневмония, которая сменяется абсцессом легких и эмпиемой (скоплением гноя) плевры.

Аспирационная пневмония у грудных детей сопровождается изменениями, которые зависят от продолжительности жизни ребенка. У проживших менее суток детей заболевание сопровождается резкими расстройствами кровообращения и ателектазами, отеками и кровоизлияниями, а у проживших более суток уже выявляются мелкие пневмонические очажки. После недели жизни у детей обнаруживаются сливные очаги.

Симптомы

Поскольку клиника аспирационной пневмонии стерта, на начальном этапе заболевания отмечается субфебрилитет, на фоне которого больной может жаловаться на слабость и страдать от сухого мучительного кашля. У некоторых больных наблюдается анемия и снижение веса.

В дальнейшем признаки аспирационной пневмонии нарастают. Присоединяется боль в грудной клетке, диспноэ, тахикардия и лихорадка, наблюдается цианоз. При кашле отделяется пенистая мокрота, возможно наличие примеси крови.

Если аспирационная пневмония вызвана анаэробными бактериями, озноб обычно отсутствует.

Клиническую картину заболевания дополняют особенности фонового состояния больного (дисфагия и т.д.).

Появление очагов деструкции в легких сопровождается продукцией мокроты с характерным гнилостным запахом, но при некоторых видах возбудителя гнилостный запах отсутствует даже при формировании абсцесса.

Диагностика

Диагностика аспирационной пневмонии основана на:

  • документированном случае аспирации или на присутствии предрасполагающих к ней факторов;
  • данных физикального обследования, позволяющих выявить одышку, цианоз, тахикардию, отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;
  • данных рентгенологического, эндоскопического и микробиологического обследования.

Диагноз подтверждается клинической картиной заболевания, проявляющейся в :

  • постепенном начале заболевания;
  • локализации очагов воспаления в «зависимых» сегментах;
  • отсутствии озноба, зловонном запахе мокроты;
  • наличии некротизирующей пневмонии, абсцесса или эмпиемы;
  • присутствии газа в плевральной полости над экссудатом;
  • отсутствии роста изолированных из плевральной полости микроорганизмов в аэробных условиях.

Типичная локализация аспирационной пневмонии выявляется при помощи рентгенографии легких в 2-х проекциях.

При абсцессе проводится фибробронхоскопия, помогающая отграничить бронхогенную карциному с распадом.

Для определения чувствительности к антибиотикам делается бактериологический посев.

Лечение

Аспирационная пневмония лечится при помощи антибактериальных препаратов, которые назначаются с учетом чувствительности к ним возбудителей. В большинстве случаев назначается комбинация нескольких антибактериальных препаратов (бета-лактамы и метронидазол). Курс лечения составляет 14 дней.

В случае аспирации инородных тел проводят срочное эндоскопическое удаление этого тела.

Больным с аспирационной пневмонией показана оксигенотерапия, а при тяжелом течении заболевания проводится интубация и ИВЛ.

При абсцессе проводится:

  • дренирование легких;
  • вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.

Возможно проведение трахеальной аспирации секрета, санационной бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа.

При эмпиеме плевры кроме дренирования и санационных промываний применяются антибиотики и фибринолитики, возможна торакостомия или плеврэктомия с декортикацией легкого.

Профилактика

Профилактика заключается в лечении фонового заболевания.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Оставить комментарий

* - поля, обязательные для заполнения

Adblock
detector