Брадикардия

Брадикардия является симптомом различных нарушений работы сердца, которые возникают как при патологии сердца, так и при косвенно влияющих на частоту сердечных сокращений заболеваниях других органов и систем.

Общие сведения

Брадикардия может являться неспецифическим симптомом, который является признаком различных заболеваний, или быть вариантом физиологической нормы (часто брадикардия выявляется у хорошо тренированных спортсменов и некоторых молодых здоровых людей).

Выраженность брадикардии не зависит от степени тяжести заболевания, которое вызвало данное нарушение сердечного ритма.

Формы

Брадикардия в зависимости от патогенеза может быть:

• Синусовой. Возникает при снижении активности синусового узла.
• Несинусовой. Этот вид связан с блокадой проведения электрических импульсов между узлами сердца. Может возникать при блокаде проведения импульса между синусным и синоатриальным узлами (нарушение синоаурикулярной проводимости) или между синоатриальным и атриовентрикулярным узлами (нарушение атриовентрикулярной проводимости). Атриовентрикулярная блокада может быть полной и неполной.

Ориентируясь на причину снижения частоты сердцебиения, брадикардию подразделяют на:

• физиологическую, возникающую у здоровых людей и не сопровождающуюся другими патологическими симптомами (выявляется приблизительно у 25% здоровых, хорошо развитых и тренированных молодых мужчин);
• фармакологическую (медикаментозную), которая возникает на фоне применения лекарственных препаратов;
• патологическую, которая возникает на фоне различной патологии сердца или разнообразных заболеваний других органов и систем.

В зависимости от клинической картины и конкретного причинного фактора выделяется:

• острая брадикардия, которая развивается внезапно и вызывается факторами, прямо или косвенно травмирующими сердце (отравления, миокардит, инфаркт);
• хроническая брадикардия, которая обусловлена длительными, тяжело протекающими заболеваниями.

Патологическую брадикардию традиционно подразделяют на:

• Интракардиальную. Развивается при наличии различных патологий сердца.
• Экстракардиальную. Развивается при наличии косвенно влияющих на работу сердца заболеваний и нарушений функций других органов.

Ориентируясь на степень выраженности снижения частоты сердцебиения, выделяют:

• выраженную брадикардию (частота сердцебиения менее 40 ударов в минуту);
• умеренную брадикардию (частота сердцебиения – от 40 до 50 ударов минуту);
• легкую брадикардию (частота сердцебиения – от 50 до 60 ударов в минуту).

Умеренная и легкая брадикардия не сопровождается нарушениями кровообращения, так как при сокращениях сердца кровь выталкивается с достаточной силой. При выраженной брадикардии возникают многочисленные нарушения кровообращения, в первую очередь затрагивающие систему внутричерепных артерий, развивается потеря сознания и возникают судороги.

Брадикардия в зависимости от соотношения с физической нагрузкой может быть:

• абсолютной (носит постоянный характер и не зависит от нагрузки или общего состояния организма);
• относительной (низкая частота сердцебиения зависит от физической нагрузки или проявляется при наличии тяжелой патологии).

Некоторые исследователи в зависимости от этиологии выделяют брадикардию:

• токсическую, которую вызывает крайняя степень интоксикации;
• центральную, которая развивается при наличии поражений ЦНС (менингита, опухолей головного мозга, психических заболеваний);
• дегенеративную, возникающую при дегенеративных изменениях в синусовом узле;
• идиопатическую (причины развития остаются невыясненными);
• старческую, которая развивается у пожилых людей вследствие естественного старения организма.

Исходя из клинико-патогенетического принципа, выделяют брадикардию:

• нейрогенную (вагусную);
• эндокринную;
• токсическую;
• лекарственную;
• миогенную (органическую);
• конституционально-семейную.

Брадикардия у плода при беременности может быть:

• Базальной. Частота сердцебиения плода понижается до 110 ударов в минуту при норме 140-160 ударов в минуту во II триместре, однако необратимых изменений обычно не вызывает, поскольку может быть спровоцирована гипотонией матери или передавливанием пуповины (часто возникает в тот момент, когда будущая мама лежит на спине).
• Децелерантной. Частота сердцебиения плода при данном типе брадикардии ниже 90 ударов в минуту. Такая брадикардия требует дополнительного обследования и лечения, поскольку может вызываться пороками развития, аутоиммунными заболеваниями матери, анемией и другими факторами.

Причины развития

Физиологическая брадикардия выявляется у физически развитых и хорошо тренированных людей (пульс в состоянии покоя у пловцов, бегунов и лыжников может замедляться до 30–35 ударов в минуту) – привыкшее к максимальной нагрузке и дефициту кислорода сердце способно обеспечивать все органы и ткани кровью при низком количестве сокращений сердца.

Физиологическую брадикардию также выявляют при:

• Массаже грудной клетки в области сердца.
• Надавливании на глазные яблоки (проба Даньини-Ашнера), вызывающем уменьшение сокращений сердца на 4-8 ударов в минуту. Возникает в результате подавления функции синусового узла при развивающейся вследствие надавливания стимуляции двигательного ядра блуждающего нерва.
• Давлении на сонную артерию в области каротидного синуса (туго повязанный шарф и т.д.).
• Общем переохлаждении (температура тела ниже 35°С) в результате работы защитных механизмов организма.

Хотя пульс менее 60 ударов в минуту с точки зрения нормы является брадикардией, у многих людей такая частота сердцебиения может считаться их физиологической особенностью, если при этом не наблюдается усталость, отсутствует головокружение, слабость, обмороки и другие симптомы патологии.

Нейрогенная брадикардия развивается при:

• неврозах (являются психогенными заболеваниями с тенденцией к затяжному течению) в сочетании с ваготонией, возникающей при гиперфункции парасимпатического отдела вегетативной иннервации;
• вагоинсулярных кризах, возникающих при нарушениях в работе вегетативной нервной системы;
• повышении внутричерепного давления;
• субарахноидальном кровотечении (кровоизлиянии в субарахноидальное пространство, которое может быть последствием черепно-мозговой травмы, образоваться в результате разрыва или произойти спонтанно);
• лабиринтите (воспалительном заболевании внутреннего уха);
• язвенной болезни;
• скользящей пищеводно-диафрагмальной грыже;
• почечных, печеночных и кишечных коликах;
• остром диффузном гломерулонефрите (заболевание почек, сопровождающееся поражением клубочков почек), который в большинстве случаев провоцируется острыми инфекционными заболеваниями;
• остром периоде нижнего инфаркта миокарда, при котором в ответ на раздражение локализованных в желудочках и предсердиях механо- и хеморецепторов возникает рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения (рефлекс Бецольда– Яриша);
• реконвалесценции (восстановление организма) после тяжелых инфекционных заболеваний;
• рефлекторных реакциях, которые способны вызвать остановку сердца (болевой шок, пребывание в ледяной воде).

Вагусная брадикардия, которая часто сопровождается выраженной синусовой аритмией, возникает при относительном или абсолютном повышении парасимпатического тонуса.

Парасимпатический тонус повышается при раздражении блуждающего нерва, вызывая в водителе ритма сердца угнетение (замедление) генерации импульсов.

Эндокринную брадикардию обычно провоцирует снижение функции коры надпочечников и щитовидной железы. Эндокринная синусовая брадикардия у детей наиболее часто выявляется при наличии врожденного и приобретенного гипотиреоза, гипопитуитаризма, метаболического алкалоза, почечной недостаточности, гиперкалиемии, в результате голодания и гипотермии.

Токсическую (эндогенную или экзогенную) брадикардию вызывает выраженная интоксикация организма, развивающаяся при уремии, печеночной недостаточности, выраженной гиперкальциемии, отравлении фосфорорганическими соединениями.

Лекарственная брадикардия наблюдается при применении:

• опиатов (фентанила, морфина и др.), которые назначаются при онкологических заболеваниях, остеоартрозе и т.д.;
• бета-адреноблокаторов, которые используются при лечении гипертензии, сердечной аритмии и для профилактики повторного инфаркта миокарда (ацебутолол и др.);
• сердечных гликозидов – обладающих кардиотонической активностью препаратов растительного происхождения (дигоксин, коргликон и т.д.)
• недигидропиридиновых антагонистов кальция, которые используют для лечения стабильной стенокардии напряжения, вазоспастической стенокардии и артериальной гипертонии (верапамил, дилтиазем);
• антиаритмических препаратов (амиодарон);
• антигипертензивных средств центрального действия (моксонидин, клонидин).

Органическую (миогенную) брадикардию вызывают кардиологические заболевания:

• Гипертрофическая кардиомиопатия – аутосомно-доминантное заболевание, для которого характерна гипертрофия (утолщение) стенки желудочка (обычно левого).
• Первичная легочная гипертензия, для которой характерно стойкое повышение кровяного давления в русле легочной артерии. Этиология этого редкого заболевания не установлена.
• Синдром слабости синусового узла (СССУ), возникающий при различных заболеваниях и объединяющий ряд нарушений ритма, которые связаны с нарушениями регуляции работы синусового узла или его повреждениями.

Конституционально-семейная брадикардия передается аутосомно-доминантным путем. Связана с преобладанием тонуса блуждающего нерва и устойчивостью вегетативного дисбаланса.

Синусовая брадикардия может быть физиологической или врожденной, а также наблюдаться при:

• повышении тонуса блуждающего нерва;
• церебральных поражениях, сопровождающихся сдавлением мозга (опухоль, гематома, отек, гидроцефалия);
• менингитах;
• кровоизлияниях в мягкую мозговую оболочку (наблюдается выраженная брадикардия);
• брюшном тифе;
• желтухе;
• паротите;
• дигиталисной интоксикации (возникает при применении сердечных гликозидов);
• вторичных поражениях сердца, возникающих в результате нарушения обмена веществ в миокарде (микседема, бери-бери и др.).

Также синусовая брадикардия выявляется при восстановлении организма в послеинфекционный период.

При синоаурикулярной блокаде брадикардия практически всегда обусловлена органическими причинами (поражение миокарда предсердий, склеротический, воспалительный или дистрофический процесс).

В некоторых случаях брадикардия в результате нарушения синоаурикулярной проводимости возникает после операции на сердце или при применении сердечных гликозидов, препаратов калия, хинидина (алкалоида коры хинного дерева), бета-адреноблокаторов (обычно наблюдаются эти причины брадикардии у взрослых).

Зарегистрированы отдельные случаи синоаурикулярной блокады после дефибрилляции и при повышенном тонусе блуждающего нерва у практически здоровых людей.

Основой полной атриовентрикулярной блокады всегда является органический фактор, которым может быть:

• Органическое изменение в области пучка Гиса, которое в отдельных случаях может быть врожденным (возможно сочетание с врожденным пороком), но в большинстве случаев вызывается атеросклеротическими изменениями миокарда. Блокада данной этиологии обычно носит необратимый характер, но иногда при инфарктах миокарда возможен возврат к синусовому ритму.
• Ревматический миокардит (вторая причина по частоте распространения). Данная форма в большинстве случаев носит обратимый характер.

Брадикардия, вызванная атриовентрикулярной блокадой, может выявляться в тяжелых случаях токсической дифтерии (является плохим прогностическим признаком).

В исключительных случаях атриовентрикулярная блокада возникает при интоксикации дигиталисом (до лечения у таких больных всегда наблюдается значительное поражение миокарда).

Брадикардия плода может быть вызвана:

• курением и другими вредными привычками матери;
• хроническими заболеваниями матери (в первую очередь болезнями сердца и легких);
• анемией;
• инфекционными заболеваниями матери;
• приемом некоторых токсичных для эмбриона препаратов;
• тяжелым стрессовым состоянием матери;
• аномалиями развития эмбриона;
• длительным токсикозом, протекающим в тяжелой форме;
• преждевременным отслоением плаценты;
• обвитием пуповиной;
• многоплодной беременностью;
• маловодием или многоводием.

Патогенез

Сердце человека способно самостоятельно регулировать свои сокращения без влияния импульсов, вызванных внешним раздражением. Этот автоматизм обеспечивается расположенными в различных отделах сердца кардиомиоцитами – мышечными клетками сердца, генерирующими и передающими электрические импульсы.

Вырабатывающие и передающие электрические импульсы кардиомиоциты составляют проводящую систему сердца, включающую:

• Синусовый узел, расположенный субэндокардиально в стенке правого предсердия. Образуется пейсмекерными клетками (специализированными кардиомиоцитами), которые отличаются спонтанной деполяризацией во время 4-й фазы. Благодаря довольно низкому заряду мембраны в этих клетках остаются неактивными быстрые натриевые каналы, поэтому образующийся в пейсмекерных клетках электрический импульс переносится в момент реполяризации клетки ионами Na+. Генерирующийся с частотой 60-80 в 1 минуту электрический импульс передается промежуточным атипичным кардиомиоцитам предсердно-желудочкового узла.
• Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, который расположен в основании правого предсердия (в толще передне-нижнего отдела) и в межпредсердной перегородке. Состоит из промежуточных (переходных) кардиомиоцитов, которые передают возбуждение на рабочие кардиомиоциты, а также генерируют электрические импульсы с частотой 40-50 в минуту.
• Пучок Гиса, связывающий миокард предсердий с миокардом желудочков и разделяющийся в мышечной части межжелудочковой перегородки на две ножки (концевые разветвления ножек заканчиваются в миокарде желудочков). Состоит из клеток-волокон (атипичных кардиомиоцитов), способных генерировать электрические импульсы 30-40 в минуту. Основная функция этих клеток – передача возбуждения к рабочим кардиомиоцитам желудочка.
• Волокна Пуркинье (атипичные кардиомиоциты), расположенные в пучке Гиса и его ветвях, которые проводят электрические импульсы и генерируют собственные импульсы с частотой до 20 в минуту.

Синусовый узел функционально является главным центром зарождения автоматических импульсов (водителем ритма первого порядка), так как более частые импульсы подавляют все расположенные ниже участки проводящей системы.

Нормальным, правильным сердечным ритмом является синусовый ритм, который инициируется синусно-предсердным узлом (возникает без вмешательства других источников ритма сердца).
Возникающий в правом предсердии электрический импульс при прохождении через желудочки вызывает их сокращение от 60 до 90 раз в минуту.

Синусная брадикардия отличается правильным ритмом и вызывается нарушениями работы синусового узла.

При повреждении синусового узла основным водителем ритма становится водитель ритма второго порядка – предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел, в результате чего сердце автоматически начинает сокращаться с частотой 40 – 50 в минуту. Такая брадикардия наблюдается при синдроме слабости синусового узла.

Пучок Гиса является водителем ритма третьего порядка.

Работу сердца также при помощи нервных окончаний постоянно контролирует ЦНС. Нервные импульсы, идущие от расположенных в полостях сердца и в стенках крупных сосудов рецепторов, передаются в нервные центры продолговатого и спинного мозга. Эти импульсы вызывают тормозящие или ускоряющие работу сердца хронотропные эффекты.

Отрицательный (замедляющий работу сердца) хронотропный эффект возникает в результате влияния парасимпатической нервной системы – поддерживающей гомеостаз автономной нервной системы организма.

Основным нервом парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв. Волокна парасимпатической системы также входят в состав глазодвигательного, лицевого и языкоглоточного нервов.

В результате стимуляции этих нервов возникает отрицательный хронотропный эффект сердца, на фоне которого ухудшается проводимость электрического импульса через атриовентрикулярный узел.

При возбуждении парасимпатических нервов наблюдается значительное угнетение
автоматической функции клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий.

Раздражение блуждающего нерва вызывает выделение в его окончаниях медиатора ацетилхолина, который при взаимодействии с мускариночувствительными рецепторами сердца приводит к повышению проницаемости поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия.

Проникающие через мембрану ионы калия приводят к гиперполяризации мембраны и подавляют медленную спонтанную диастолическую деполяризацию, в результате чего мембранный потенциал со временем достигает критического уровня и ритм сокращений сердца снижается.

Связанные с блуждающим нервом воздействия приводят к уменьшению длительности и амплитуды потенциала действия кардиомиоцитов предсердия, при котором не возбуждается достаточное для проведения возбуждения количество кардиомиоцитов.

Кроме того, повышенная калиевая проводимость противодействует проникновению ионов кальция и потенциалзависимого входящего тока внутрь кардиомиоцита.

Ацетилхолин способен также угнетать АТФ-азную активность миозина, снижая таким образом величину сократимости кардиомиоцитов.

В результате возбуждения блуждающего нерва повышается порог раздражения предсердий, подавляется автоматия и замедляется проводимость атриовентрикулярного узла, что при холинергических влияниях (посредством ацетилхолина) может спровоцировать полную или частичную атриовентрикулярную блокаду.

Симптомы

Легкая и умеренная синусовая брадикардия в большинстве случаев не вызывает нарушения кровообращения, поэтому не приводит к развитию клинической симптоматики.

Выраженная брадикардия сопровождается:

• слабостью, головокружением, полуобморочными и обморочными состояниями;
• повышенной утомляемостью;
• снижением внимания и памяти;
• низкой толерантностью к физическим нагрузкам.

Поскольку брадикардия является симптомом других заболеваний, она может сопровождаться:

• холодным потом;
• болью в груди;
• колебаниями артериального давления;
• затрудненным дыханием;
• кратковременными расстройствами зрения.

Острая форма брадикардии, возникающая при синоаурикулярной блокаде, сопровождается полуобмороками, сердечной недостаточностью и стенокардией. Больной может потерять сознание, возможно нарушение дыхания и судороги (синдром Морганьи – Адамса – Стокса, связанный с гипоксией).

Брадикардия, вызванная атриовентрикулярной блокадой, сопровождается нарушением кровоснабжения головного мозга и проявляется:

• общим беспокойством;
• внезапным сильным головокружением;
• незначительным затемнением сознания.

Если пауза между сердечными сокращениями увеличивается до 15 секунд, возможна полная потеря сознания или приступ синдрома Морганьи – Адамса – Стокса, который в большинстве случаев длится около 2-х минут.

Атриовентрикулярная блокада может стать причиной внезапной смерти.

Брадикардия у детей по симптоматике не отличается от брадикардии взрослых.

Поскольку симптомы брадикардии не являются специфическими, они часто воспринимаются как признаки усталости, старения и т.д.

Объективными признаками брадикардии являются:

• Снижение частоты пульса.
• Изменения на ЭКГ. Синусовая брадикардия сопровождается предшествующим желудочковому комплексу неизмененным зубцом Р и нормальным временем атриовентрикулярной проводимости (составляет от 0,15 до 0,20 секунды). При синоаурикулярной блокаде зубцы ЭКГ не деформированы, а ритм учащен вдвое и непостоянен. Атриовентрикулярная блокада сопровождается незначительной деформацией желудочковых комплексов (интервал Q-Т удлинен, зубцы QRS расширены, а зубец Т отрицательный).

Диагностика

Диагноз «брадикардия» ставится на основании:

• Изучения жалоб пациента, анамнеза заболевания и семейного анамнеза.
• Общего осмотра, включающего прощупывание пульса, простукивание и аускультацию (выслушивание) сердца, которое позволяет выявить изменение частоты сокращений сердца.
• Данных ЭКГ, помогающих определить вид аритмии.
• Данных холтеровского мониторирования. Данное мониторирование позволяет получить показатели ЭКГ за сутки при помощи портативного аппарата ЭКГ. Пациент в процессе мониторирования ведет дневник, фиксируя свои действия – это позволяет выявить связанные с приемом пищи, физической нагрузкой и другими факторами непостоянные нарушения сердечного ритма.
• Данных ЭхоКГ, помогающих установить кардиальные причины брадикардии.
• Результатов общего и биохимического анализа крови и мочи, позволяющих обнаружить экстракардиальные причины брадикардии.
• Данных велоэргометрии или тредмил-теста, которые благодаря постепенно возрастающей физической нагрузке под контролем ЭКГ позволяют оценить функцию синусового узла.
• Показателей электрофизиологического исследования. Для получения этих данных в процессе записи ЭКГ проводится чрезпищеводная или инвазивная стимуляция сердца небольшими электрическими импульсами. Методика используется в тех случаях, когда диагностировать вид аритмии по результатам ЭКГ затруднительно, либо при наличии у пациента обмороков неясного происхождения.

Синусовая брадикардия во время осмотра подозревается, если:

• редкий ритм сопровождается отсутствием венного пульса, который отличается по частоте от артериального пульса;
• брадикардия после физической нагрузки или применения атропина учащается;
• при давлении на глазные яблоки и сонную артерию наблюдается отчетливое урежение ритма.

Атриовентрикулярная блокада подозревается при частоте сердечных сокращений меньше 40 в минуту. К клиническим признакам атриовентрикулярной блокады относят:

• Предсердные тоны, которые воспринимаются в длинной диастолической паузе как «систола эхо» (очень глухие звуки).
• Наличие особенно громкого («пушечного») первого тона на верхушке, который может проявляться более или менее регулярно через 4-10 ударов. Этот феномен – важнейший признак полной атриовентрикулярной блокады.
• Рассогласованность между артериальным и венным пульсом.
• Повышенное систолическое давление при большой амплитуде артериального давления.
• Отсутствие влияния на частоту ритма физической нагрузки, раздражения блуждающего нерва и атропина.

Для диагностики брадикардии у плода проводят:

• ЭКГ плода, которое проводится только в тех случаях, когда в течение беременности были выявлены какие-либо отклонения от нормы.
• УЗИ сердца плода. На ранних сроках возможно при использовании трансвагинального датчика.
• Аускультацию при помощи старой модели стетоскопа. Показательна только после 20-й недели беременности. Различить сердцебиение плода часто невозможно, если наблюдается предлежание плаценты к передней маточной стенке, маловодие или многоводие, ребенок очень активен в момент выслушивания или у матери наблюдается избыточная выраженность подкожно-жировой клетчатки.
• КТГ, которое применяется с 32-й недели. Позволяет оценить состояние плода и маточных сосудов.

Лечение

Лечение брадикардии сердца проводят при наличии выраженных симптомов и при нарушении кровообращения.

В зависимости от тяжести состояния пациента лечение может проводиться в профильном кардиологическом отделении или амбулаторно.

Методы лечения могут быть:

• консервативными (медикаментозными);
• хирургическими.

При лечении брадикардии отменяются лекарственные препараты, способные влиять на ритм сердца, выводится из организма лишний калий, при ревматизме применяются противовоспалительные гормональные средства.

Если брадикардия вызвана острым осложненным инфарктом, назначаются препараты, которые способствуют скорейшему рубцеванию некроза.

Для лечения интракардиальной брадикардии оптимальным методом является установка кардиостимулятора.

Экстракардиальная брадикардия требует лечения основного заболевания. Для увеличения частоты сердцебиения проводится симптоматическое лечение.

При снижении частоты сердечных сокращений до 40 в минуту и частых обмороках назначаются:

• Атропин, блокирующий м-холинорецепторы. Вводится внутривенно по 2 мг или подкожно по 0,5 – 1,0 мг через каждые 3 часа.
• Изадрин, стимулирующе воздействующий на бета-адренорецепторы и улучшающий проводимость сердца посредством влияния на симпатическую иннервацию. Вводится внутривенно капельно в растворе 5% глюкозы из расчета 2 мл на 0,5 л.
• Алупент, стимулятор бета-адренорецепторов, который можно вводить как внутривенно (капельно вводится 10 мг препарата на 500 мл изотонического раствора хлорида натрия), так и внутрь в виде таблеток по 20 мг. восемь раз в день.

Пациентам с противопоказаниями к применению изадрина или атропина назначают эфедрин или ипратропиум бромид.

Если брадикардия не сопровождается выраженными симптомами, назначается экстракт элеутерококка, экстракт женьшеня или препараты красавки (дозировка подбирается в индивидуальном порядке). Возможно применение капель Зеленина.

При атриовентрикулярной блокаде, вызванной ишемией миокарда, назначают аминофиллин – антагонист аденозина, уровень которого в подобных случаях повышается.

Полная атриовентрикулярная блокада требует применения электрокардиостимуляции (если причина блокады обратима, электрокардиостимуляция может быть временной).

Хотя артериальная гипертензия при брадикардии наблюдается крайне редко, лечение брадикардии при гипертонии имеет свои особенности.

Использующиеся в большинстве случаев препараты при брадикардии относятся к группе бета-адреноблокаторов, которые оказывают влияние на симпатическую нервную систему, вызывая сужение просвета сосудов и повышая артериальное давление. При гипертонии, сопровождающейся брадикардией, лечение подбирается врачом.

Поскольку у детей в патогенезе развития брадикардии важную роль играет центральная и вегетативная нервная системы, лечение брадикардии у детей включает последовательные курсы приема препаратов:

• кардиопротекторного и антиоксидантного действия (коэнзим Q, нейровитан и др.);
• регулирующих электролитный обмен в миокарде (магне В6 и т.д.);
• кардиотрофического и анаболического действия (рибоксин, ретаболил и др.);
• стимулирующих энергетический обмен в миокарде (актовегин, предуктал и др.);
• ноотропного действия (пирацетам и др.);

Назначается также прием витаминных комплексов.

При брадикардии плода лечение сводится к:

• нормализации режима дня, питания и двигательной активности матери;
• отказу от вредных привычек;
• приему железосодержащих препаратов при наличии анемии;
• лечению хронических заболеваний.

За состоянием плода требуется постоянное наблюдение.

При брадикардии, которая сопровождается приступами синдрома Морганьи – Адамса – Стокса, обязательна консультация кардиохирурга, поскольку во время приступа повышается риск остановки сердца.

При приступах синдрома Морганьи – Эдемса – Стокса необходимо вызвать скорую помощь. Если у больного не удается прощупать пульс, до приезда врачебной бригады необходимо сделать непрямой массаж сердца (проводится на жесткой поверхности, голова больного должна быть приподнята). Для выполнения массажа необходимо встать на колени рядом с больным, расположить одну ладонь в нижней трети грудины (упор на пясть, большой палец направлен на подбородок или живот), а вторую ладонь положить сверху. Дальше необходимо прямыми руками делать умеренные ритмичные толчки (их приблизительное число – 60 в минуту). Грудина при толчках должна опускаться на 3-4 см.

Прогноз

При наличии физиологической или умеренной брадикардии прогноз удовлетворительный.

Неблагоприятным фактором является наличие органических поражений сердца и синдром Морганьи – Эдемса – Стокса.

Профилактика

Профилактика брадикардии включает:

• отказ от курения и алкоголя;
• соблюдение режима дня;
• сбалансированное питание;
• своевременную диагностику и лечение имеющихся заболеваний;
• употребление лекарственных препаратов только под наблюдением врача.